10 misforståelser om antibiotika-resistens

Lungebetændelser, urinvejsinfektioner, klamydia, bumser og blodforgiftning.

Vi bruger antibiotika til at behandle en lang række infektioner, der kommer fra bakterier. Antibiotika er også en forudsætning for, at vi kan operere og skifte nedslidte dele ud i vores kroppe, efterhånden som vi bliver ældre.

Men bakterierne bliver i stigende grad modstandsdygtige overfor medicinen, og det betyder, at bakterierne oftere vinder. I 2019 døde 1.270.000 mennesker af antibiotika-resistens ifølge et grundigt studie i det anerkendte tidsskrift The Lancet.

Når jeg har talt med folk og læst, hvad de skriver om antibiotika-resistens, er det dog tydeligt at mange slet ikke forstår problemet, og at der findes en lang række misforståelser. For eksempel skrev DR-journalister for nylig, at det er mennesker, der bliver resistente (Hint: Det er bakterier, der bliver resistente, se misforståelse nummer 2).

I denne artikel vil jeg derfor forklare 10 af de misforståelser, som jeg har oplevet, folk har.

Misforståelse nummer 1: Resistens er opstået, fordi mennesker bruger antibiotika

Menneskers brug af antibiotika har ganske vist betydning for, hvor udbredt resistens er. Men at antibiotika-resistens overhovedet findes, skyldes ikke mennesket.

Bakterier har bekæmpet hinanden med kemiske våben i meget af Jordens historie og har også udviklet forsvar imod hinandens angreb. Disse våben og forsvar er henholdsvis antibiotika og antibiotika-resistens.

Antibiotika-resistens eksisterede altså også før, vi mennesker opdagede det.

Det er ret kompliceret at forklare de molekylære mekanismer, der gør, at bakterier blev antibiotika-resistente, selv før menneskets kom til. Men prøv som et tankeeksperiment at forestille dig følgende:

To krigsførende nationer, hvor Nation 1 bruger giftgas mod Nation 2 (en anden miljøbakterie) og gasmasker til at beskytte egne soldater i Nation 1. Nation 2 får stjålet nogle masker fra Nation 1, men langt de fleste nationer er aldrig blevet forgiftet eller har fået masker.

Forestil dig så nu, at en tredje nation (mennesker) senere opdager giftgassen og begynder at bruge den mod mange andre nationer (bakterier i miljø, i planter, i mennesker og andre dyr).

Pludseligt bliver gasmaskerne meget populære! Alle vil have fat i gasmasker, stjæler og kopierer dem fra Nation 1 og 2, og de spredes således globalt.

I takt med at flere og flere nationer får fat i gasmasker, bliver giftgassen mindre effektiv i praksis. Fordi gasmasken allerede var opfundet, tog det ikke ret lang tid, før alle fik kopieret forsvaret mod våbnet.

På samme måde kommer der hurtigt resistens i farlige bakterier, efter vi begynder at bruge et antibiotikum.

Fordi vi typisk bare bruger et eksisterende bakterie-udviklet kemisk våben, så findes der allerede udviklede forsvar. De farlige bakterier skal altså ikke først til at opfinde et forsvar; de skal blot finde det i en anden bakterie.

Resistens fandtes altså længe før mennesker, og ville også have været her, hvis vi aldrig havde brugt antibiotika.

Betyder det hermed at mennesket er uskyldigt i resistens-problematikken? Nej, der er meget mere resistens i mange flere bakterier og mange flere steder på grund af menneskets forbrug af antibiotika.

På samme måde har vi mennesker jo ikke opfundet CO₂-molekylet, men vi er alligevel lykkes med at bidrage gevaldigt til mængden af CO₂ i atmosfæren.

Misforståelse nummer 2: Mennesker bliver resistente overfor antibiotika

Nogle tror fejlagtigt, at det er mennesker, der bliver resistente overfor antibiotika. Det er ikke korrekt. Det er bakterierne, der kan have antibiotika-resistens, hvilket er en vigtig forskel.

Hvis din læge har prøvet at behandle dig med et antibiotikum, men medicinen ikke virker, og infektionen fortsætter, så kan lægen finde på at skifte behandling.

Men det er altså ikke fordi at du er resistent. Den bakterie, som lægen prøver at stoppe, er resistent, altså modstandsdygtig overfor medicinen.

Hvis du så får endnu en bakteriel infektion engang i fremtiden, så kan medicinen, der tidligere ikke virkede, sagtens være effektiv denne gang.

Du er den samme person, som du var sidste gang, du var til lægen. Du var aldrig resistent. Bakterien, der gjorde dig syg sidste gang, var resistent overfor medicinen, men den nye bakterie kunne heldigvis ikke tåle giften!

Du kan som menneske til gengæld være allergisk overfor medicin, inklusiv antibiotika som penicillin. Allergi er dog noget helt andet og betyder netop, at du reagerer, ikke at du er resistent eller ligeglad.

Misforståelse nummer 3: Antibiotika og penicillin er det samme

Penicillin er måske det mest berømte antibiotikum, og nogle folk kommer til at bruge ordene synonymt. Men ligesom de fleste fugle ikke er påfugle, så er de fleste antibiotika ikke penicillin.

I naturen er penicillin produceret af svampe, der bruger det til at forsvare sig mod bakterier, hvilket Sir Alexander Fleming opdagede tilbage i 1928. Men der findes mange andre klasser af antibiotika og aktive stoffer indenfor hver klasse.

Fælles for populære antibiotika er, at de er meget bedre til at skade bakterier, end de er til at skade os.

Ligesom der er mange gifte, der kan slå et menneske ihjel, findes der mange stoffer, der kan slå en bakterie ihjel.

Mange ting ligner hinanden i både bakterie- og menneske-celler, men der findes også mange forskelle. Det er her i forskellene, at man kigger efter noget bakteriespecifikt, der kan angribes.

En af medicinalindustriens opgaver er altså at udvikle medicin, der gør minimal skade på os, men maksimal skade på de bakterier, der gør os syge.

Det er slet ikke ligegyldigt, om det er penicillin eller et andet antibiotikum du får. Her er et par af grundene:

• Forskellige arter af bakterier kan skades af forskellige typer antibiotika.
• Noget antibiotika rammer mere specifikke bakterier, hvilket er smart, når man ved hvilken bakterie, der giver sygdommen. Andre gange har en patient akut brug for noget, der virker, inden man har identificeret bakterien. Man taler derfor om smalt eller bredt spektrum.
• Ikke al antibiotika når lige godt ud alle steder i menneskekroppen. Det er altså ikke lige meget, om en bakterie har giver dig meningitis, lungebetændelse, en urinvejsinfektion eller bumser i huden.
• Mange bakterier har udviklet resistens overfor et eller flere antibiotika. Vi kalder det resistens, når en bakterie er meget mere modstandsdygtig overfor et stof, der normalt kan stoppe andre bakterier af samme art.

Misforståelse nummer 4: Antibiotika virker mod virus

Mange tror fejlagtigt at antibiotika virker imod infektioner af virus. I Polen er det for eksempel 60 procent, der tror, at det virker mod virus, og 40 procent der forventer at få antibiotika, når de har influenza.

Men det er forkert.

Faktisk tror jeg, at denne misforståelse stikker endnu dybere, da flere, jeg har talt med, har omtalt bakterier som virus eller virus som bakterier. Det er måske en slags indirekte misforståelse eller en misforståelse grundet andre misforståelser.

Bare fordi bakterier og virus begge er mindre, end hvad vi kan se med det blotte øje, og begge kan gøre os syge, betyder det ikke, at de har ret meget med hinanden at gøre.

Du er faktisk tættere beslægtet med en Salmonella-bakterie end den er med influenza A-virus, der plager os om vinteren.

Virus er ikke engang rigtigt levende, og antibiotika er i ordets betydning 'anti-liv'. En virus minder mere om en lille, inaktiv, mekanisk fælde, der klapper, når en passende celle 'træder' i den.

Bakterier består - ligesom os - af celler med stofskifte. Forskellige antibiotika angriber for eksempel bakterie-cellers stofskifte, cellevægge og celle-komponenter - noget, som virus ikke har.

Misforståelse nummer 5: Det er en god idé at tage antibiotika 'for en sikkerheds skyld'

Ligesom med andet medicin er der bivirkninger ved antibiotika. Tag derfor aldrig moster Ernas resterende penicillin 'for en sikkerheds skyld', når du har kriller i halsen, og lad i stedet lægen afgøre, hvornår du tager antibiotika.

Forestil dig, at du har halsbetændelse, og at lægen ikke umiddelbart kan afgøre, om det skyldes bakterier eller virus. Hvis det reelt er en virus, så får du typisk kun de dårlige bivirkninger ud af antibiotika.

Antibiotika er diverse, og ligeså er deres bivirkninger. Eksempelvis kan gentamicin give nogle skader på øjnene, og tetracyklin kan skade tænder.

En helt andet problematik kommer ved, at de fleste bakterier ikke er dine fjender. Der lever nemlig hundredvis af bakteriearter både i og på din krop. I lever fint sammen i symbiose.

Når man får systemisk behandling med antibiotika - det vil sige, at det kommer ud i hele kroppen - så rammer man både de uønskede bakterier og en masse andre uskyldige bakterier.

Hvis du slår mange af de gode bakterier ihjel med antibiotika, er du faktisk i risiko for at få nogle andre sygdomme. Er man for eksempel rigtig uheldig, kan en bakterie kaldet Clostridioides difficile flytte ind, lave mange kopier af sig selv, og give dig diarré og tarmbetændelse.

En læge bør derfor afgøre, hvorvidt den potentielle gevinst opvejer de potentielle bivirkninger ved lægemidler, inklusive antibiotika. Eksempelvis er risikoen for bakterielle infektioner ved mange kirurgiske indgreb stor, og derfor kan læger vurdere, at gevinsten ved forebyggende behandling er bivirkningerne værd.

Misforståelse nummer 6: Antibiotika påvirker kun det menneske, der tager det

Vores kroppe er ikke isolerede, så hver gang et menneske tager antibiotika, påvirker det også omverdenen udenfor mennesket.

Derfor kan ukontrolleret forbrug af antibiotika på den anden side af kloden også have store konsekvenser her i Danmark. For når en person tager antibiotika, slås en masse bakterier ihjel, så der efterlades et tomrum, som de resistente bakterier kan overtage.

Problemet er, at de resistente bakterier ikke bare bliver i den behandledes krop.

Vi mennesker smitter nemlig hinanden med hudbakterier, vi hoster bakterier op, og når vi går på toilettet, afleverer vi et stort antal resistente bakterier til verdenen udenfor vores fire vægge. Det sker igennem spildevand som jeg har været med til at analysere fra 101 lande.

Når folk rejser, tager de så deres resistente bakterier med til nye steder. Mine kolleger har for eksempel undersøgt, hvor meget antibiotika-resistens folk fra forskellige lande tog med til København på deres flyrejser.

Nogle antibiotika er så stabile, at de stadigvæk virker, når de forlader vores kroppe. Sådan kan de faktisk fortsætte med at fremelske resistente bakterier ude i miljøet.

Antibiotika som medicin er derfor ret specielt. Hvor for eksempel smertestillende og anti-inflamtatoriske medikamenter primært påvirker os, så påvirker antibiotika primært bakterier, som kan skade vores medmennesker.

Misforståelse nummer 7: Antibiotikaforbrug i dyr betyder ikke noget for mennesker

Antibiotika brugt i dyr kan også påvirke os negativt på flere forskellige måder.

Nogle bakterier, såkaldte zoonotiske bakterier, kan hoppe direkte mellem arter for eksempel fra vores produktions- eller kæledyr til os.

Du kender måske Salmonella og Campylobacter fra kyllinger og æg, eller MRSA (Methicillin Resistant Staphylococcus aureus) fra svin. Mange krybdyr bærer også Salmonella-bakterier, og det er en god idé at vaske fingre, efter man har håndteret dem.

Hvis det er en antibiotika-resistent version af bakterien fra dyret, som inficerer dig, kan det blive svært eller decideret umuligt at behandle din infektion.

En anden årsag til at antibiotika i dyr også påvirker mennesker er, at bakterier simpelthen kan udveksle gener.

Selvom det måske ikke er en farlig bakterie, som er resistent i dyret, så kan den smitte andre bakterier med resistens.

Der findes flere komplekse molekylære metoder, der fører til resistens, og til at resistens spredes. En af dem handler om, at bakterier kan have ’sex’ og overføre stykker af resistens-givende DNA fra ikke-farlige til farlige bakteriearter.

Nogle bakterier i for eksempel Campylobacter-slægten kan simpelthen også bare samle DNA op fra miljøet og på den måde få nye evner, hvilket inkluderer antibiotika-resistens.

Sidst men ikke mindst kan der være medicinrester tilbage i et dyr, der har modtaget behandling. Vi har regler om, hvor lang tid der skal gå fra et sygt dyr er behandlet, til det må slagtes og spises, så det er et mindre problem.

Misforståelse nummer 8: Antibiotika skal dræbe bakterier for at virke

Det er rigtigt nok, at mange antibiotika er ‘baktericidale’, altså at de rent faktisk er bakteriedræbende. Men andre antibiotika er ‘bakteriostatiske’, eller bakteriehæmmende, og sætter nærmere bakterien på pause.

At stoppe en bakteriel infektion i din krop er faktisk aldrig medicinens job alene, for din krops immunforsvar kæmper også imod infektionen og vinder da heldigvis også mange kampe uden ekstra hjælp.

Nogle gange er det altså rigeligt at stoppe bakteriernes fremmarch med medicin og lade immunforsvaret klare resten.

Misforståelse nummer 9: Al antibiotika-resistens forsvinder igen

Heldigvis forsvinder noget resistens typisk, når man stopper forbruget af antibiotika. Men der er desværre også resistens, der bliver tilbage, hvilket der er flere årsager til.

En årsag skal findes i bakterie-’sex’. Bakterier kan have sex og give hinanden stykker af DNA. Metoden hedder konjugation, og stykkerne hedder plasmider.

Selvom det kan være utroligt smart for en bakterie at få et plasmid, der giver resistens, når antibiotika er til stede, så er det en dyr forsikring at have resten af tiden.

Nogle plasmider kæmper for eksempel aktivt imod, at bakterien skal skille sig af med dem via et såkaldt toxin-antitoxin-system. Ved at lave en stabil gift og en ustabil modgift inde i bakterien kan plasmidet faktisk gøre bakterien afhængig.

Hvis en bakterie taber plasmidet, stoppes der med at lave modgift. På grund af stabilitietsforskellen vil den eksisterende modgift hurtigt forsvinde, og giften slår så bakterien ihjel.

Sådan kan plasmider med for eksempel resistensgener slå bakterier ihjel, der taber dem, og dermed sørge for at kun bakterier, der beholder resistens-plasmidet, overlever.

En anden grund til, at resistensen ikke forsvinder igen, når antibiotikaforbruget stopper, er, at bakterien ’vænner sig til’ den genetiske ændring, der gav den resistens.

Den kan få såkaldte kompensations-mutationer, der gør, at den nu er dårligere stillet ved at miste resistensen. De mutationer den fik, efter den blev resistent, var kun fordelagtige, fordi den havde resistensen.

Sådan kan en bakterie blive 'fanget' i antibiotika-resistens. Hvis den var i stand til at reflektere over dens forfædres mere effektive genetik, og den kunne ændre sin genetik bevidst, så ville den gøre det.

Men bakterier tænker ikke på evolution og har ikke nogen langsigtede planer. Så selv de bakterier der er heldige, og får nogle af de nye mutationer ’på rette vej’ mod den gamle og effektive genetik, bliver straffet og udkonkurreret.

Misforståelse nummer 10: Det er udelukkende antibiotika, der får bakterier til at udvikle antibiotika-resistens

Antibiotika er langt fra alene om at skabe resistens.

Der er derimod mange forskellige faktorer, der påvirker udviklingen af antibiotika-resistens. De tidligere nævnte plasmider bærer faktisk tit på mange gener, så et enkelt stykke DNA kan give resistens overfor flere antibiotika, tungmetaller og desinfektionsmidler.

Når nogle bakterier bærer på et sådant plasmid, så vil forurening med tungmetaller for eksempel gøre, at bakterierne med plasmidet overlever bedre end dem uden.

Fordi plasmidet også giver antibiotika-resistens, kan man altså sige, at man kan selektere (fremelske/udvælge) antibiotika-resistens med tungmetaller.

Dette princip, hvor man selekterer for én ting baseret på en anden, fordi generne sidder sammen, hedder co-selektion, eller co-resistens i forbindelse med resistens. Det gør også, at man for eksempel med brug af ét antibiotika kan selektere for resistens over for andre antibiotika, hvilket vi også observerer i europæisk produktion af svin.

Bakterier kan endda have såkaldte efflux-pumper i celle-membranen, der pumper kombinationer af tungmetaller og antibiotika ud af cellen. Når det er samme mekanisme, der giver flere slags resistens, så taler vi om kryds-resistens.

En meget betydelig faktor, som blandt andet min egen forskning indikerer kan være endnu vigtigere end antibiotikaforbrug, er sanitære forhold.

Forestil dig et sted i verden uden kloakering, og hvor mennesker besørger i det fri eller måske graver ekskrementer ned i huller i jorden.

Kilderne til drikkevand vil her oftere være kontamineret med andre menneskers fæces. Når bakterierne meget nemmere spredes fra menneske til menneske her, så spreder bakteriernes DNA (også det, der giver resistens) samtidigt.

Hvis mennesker her i højere grad er ’åbne systemer’, hvor gener kan flyde imellem, så øges risikoen for at et individ indeholder bare nogle resistensgener, når de begynder en antibiotika-kur.

Husk på, at antibiotika ikke får generne til at opstå spontant men slår ikke-resistente bakterier ihjel, hvilket indirekte hjælper de resistente.

Så hvis der er 'lidt af det hele’ over det hele, vil det være nemmere for antibiotika-resistens at spredes, selv hvis antibiotika-forbruget er det samme.