Nye trends i kost og diæter vælter ind over os. Stenalderkost, Ny Nordisk, Low Carb – high fat, FODMAPs osv. Lige nu i USA slår glutenfri kost alle de andre af banen og fødevareindustrien satser på mad uden gluten. Gluten er proteiner i hvede, byg og rug. Kornets indhold af gluten giver brødet gode egenskaber, fx en mere saftig og luftig konsistens.
Er der grund til at mistænke gluten for at skade os mennesker? Vi har dyrket korn i 10.000 år, og det ser på mange måder ud til at have været en succes.
Korn har leveret næring til store og succesrige befolkninger relativt billigt. Man fristes derfor til at tro, at gluten nok ikke er hamrende farligt for flertallet af os. Men der er en gruppe af mennesker, som i hvert fald ikke har godt af gluten. Det er dem som lider af sygdommen cøliaki.
Ved cøliaki trigger indtag af gluten en immunologisk reaktion, immunsystemets antistoffer angriber ved en fejl et af kroppens egne stoffer, transglutaminase, et enzym, der deamiderer gliadin, det vigtigste protein i gluten. Tarmens overflade ødelægges langsomt og patienten risikerer ikke at kunne optage tilstrækkeligt med næringsstoffer.
Dette kan medføre mange forskellige uheldige konsekvenser, fx blodmangel, knogleskørhed, nervesygdom m.m. Cøliakipatienter skal behandles med glutenfri kost livslangt. Sygdommen kan manifestere sig andre steder end i tarmen, fx på huden, i lever, knogler og hjerne! Cøliaki er en sygdom, som ikke kun påvirker tarmen.
Cøliaki er cirka 10 gange hyppigere end først antaget
Jeg er netop hjemvendt fra en konference, som er den eneste i verden, der er dedikeret til cøliaki og relaterede sygdomme (den 21.-24. juni 2015 i Prag). Vores forskergruppe præsenterede resultater, der viser at sygdommen er ca. 10 gange hyppigere end hvad vi troede. Vi havde screenet 2300 almindelige voksne danskere med en blodprøvetest for antistof imod transglutaminase.
Dem som havde en positiv test blev undersøgt af en speciallæge med vævsprøve/biopsi fra tyndtarmen, og han fandt 10 ikke-kendte tilfælde af cøliaki. Disse havde overraskende nok ikke klassiske symptomer på cøliaki (mavesmerter, oppustethed, diaré m.m.). Flere af dem havde dog tegn på mangel på næringsstoffer. Alle er nu sat i behandling med glutenfri kost og vi vil fortsat følge deres tilstand.
Der var stor interesse for vores resultater, fordi det længe har været kendt, at man lige ovre på den anden side af Øresund, i Sverige, har en høj forekomst af cøliaki. Vores resultater bringer os tættere på svenskerne, men alligevel ikke helt derop. Genetisk set er danskere og svenskere ret ens, så hvad er det, der giver svenskerne mere cøliaki.
Cøliaki opstår kun i personer med en særlig genetisk disposition i form af bestemte såkaldte HLA vævstyper, som mindst 40% har. Det er ret usædvanligt, at en relativt hyppig sygdom kun opstår i personer med en bestemt genetik/vævstype. Da kun en meget lille del af personer med denne vævstype udvikler cøliaki, kan vævstypen ikke forudsige præcist hvem der får cøliaki.
Først blev det tilskrevet ændringer i kostvanerne
Der skal altså nogle andre faktorer til.
Disse faktorer er desværre ikke kendte endnu. Vigtigt er, at andre autoimmune sygdomme, fx type 1 diabetes, skjoldbruskkirtel sygdomme, m.fl., ses meget hyppigere hos personer med cøliaki, hvilket understreger betydningen af vævstype og immunreaktion.
I mange lande er der dokumentation for at cøliaki er steget i forekomst. I Sverige oplevede man en egentlig epidemi i perioden 1984-1995 hos spædbørn (under 2 år), hvilket i første omgang blev tilskrevet ændringer i kostvanerne, fx senere introduktion af glutenholdig kost udenfor ammeperioden og i større mængder.
Det førte til den hypotese, at vi skulle give børnene gluten tidligere. For nylig kom så resultaterne af 2 imponerende forsøg, hvor spædbørn ved lodtrækning enten fik gluten før 6 mdr alderen eller noget senere.
Man håbede, at tidlig introduktion af gluten ville gøre børnene mere tolerante overfor gluten og forebygge cøliaki. Det skete bare ikke! Begge forsøg viste ingen forebyggende effekt af tidlig gluten udsættelse. Et andet skuffende resultat var, at en forventet forebyggende effekt af amning heller ikke kunne påvises.
Der er stor uenighed om hvad sygdommen skal kaldes
Nærmere analyser af forskelle i spisevaner imellem Danmark og Sverige kan måske gøre os klogere. Mange andre hypoteser blev diskuteret i Prag, fx infektioner, tarmbakterier, og der er brug for forskning i de årsager, vi mangler, udover HLA vævstype, for at forudsige hvem, der får cøliaki.
Gluten bliver beskyldt for at forårsage mange andre sygdomme end cøliaki, men her er den videnskabelige dokumentation mere usikker. Især symptomer fra tarmen, hos personer uden cøliaki, er under mistanke og der er stor forvirring på området.
Faktisk så stor, at der er uenighed om hvad sygdommene skal kaldes (gluten sensitivitet, irritabel tyktarm, funktionelle tarmlidelser m.m.) og hvordan de skal defineres; og om gluten overhovedet betyder noget.
Forskningens resultater er ikke entydige og ofte er forskningsmetoderne ikke optimale. Indtil videre synes jeg ikke at Prag konferencen samlet set kunne samle tilstrækkeligt med beviser til at dømme gluten skyldig i ret mange af disse sager, fraset cøliaki, og dermed kan de fleste af os fortsat nyde det saftige og luftige brød, som gluten er så god til at frembringe.
Denne artikel er oprindeligt publiceret som et blogindlæg.
