Vi har flere milliarder nerveceller eller neuroner i vores hjerner, der konstant sender signaler til hinanden.
Hjerneforskere kalder dette tætte, forgrenede vildnis af nerveceller for 'det neuronale netværk'.
\ Hjernens immunforsvar
Hjernen har sine egne immunceller, mikrogliacellerne, der minder meget om makrofager; immunceller, som opsporer og nedbryder fremmede stoffer og mikroorganismer i kroppen.
Mikrogliacellerne ligger normalt i dvale i hjernen, men efter stimulering begynder de at dele sig og påtage sig nye funktioner. Cellerne bevæger sig hen til det skadede område i hjernen, og her frigiver de forskellige inflammatoriske signalstoffer som cytokiner og nitrogenoxid.
Dette er med til at udrydde invaderende mikroorganismer og fjerne døde celler fra vævet.
Når mikrogliacellerne har udfyldt deres rolle i immunforsvarets respons, deaktiveres de eller går i apoptose, som er en form for programmeret celledød.
Nerveceller har travlt, når vi pusler med et matematisk problem, når vi går en tur og ser på træerne i parken, eller når vi taler med kæresten eller vennerne.
Store grupper af nerveceller kan sende signaler samtidigt og regelmæssigt; som en puls, der slår i takt i et bestemt tempo – en rytme.
Disse synkroniserede impulser i det neuronale netværk kaldes for hjernebølger. Og de kraftigste hjernebølger, vi har, kaldes for gammabølger.
Det er disse bølger, forskerne bag et nyt studie – publiceret i Nature – manipulerede ved hjælp af lysbehandling af mus med tidlig Alzheimers sygdom. Resultaterne tog forskerne på sengen.
\ Læs mere
Satte gang i gammabølgerne
Gammabølger holder et tempo på mellem 25 og 80 pulser per sekund, og denne type af hjerneaktivitet er knyttet til opfattelse, indsigt, opmærksomhed og hukommelse.
Andre bølger, som alfabølger, betabølger, thetabølger og deltabølger, pulserer med forskellige frekvenser, når andre af hjernens egenskaber er i brug.
Forskere har observeret, at gammabølgerne kan blive forstyrret ved hjerneskade, skizofreni - og Alzheimers sygdom.
Forskerne fra Massachusetts Institute of Technology (MIT), der står bag det nye studie, observerede, at gammabølgerne pulserede langsommere i mus med tidlig Alzheimer.
Mere specifikt fandt det sted i hippocampusregionen, der er en hjernevinding beliggende i temporallappen, som har betydning for menneskets korttidshukommelse.
Hvad hvis nu man kunne genoprette gammarytmen, spekulerede forskerne? Hvad ville der så ske?
\ Læs mere
Sendte gammapuls direkte ind i hjernen
Først borede forskerne simpelthen et hul i kraniet på en af musene. Derefter manipulerede de ved hjælp af lysceller hippocampus til at affyre 40 signaler per sekund; et hurtigt gammabølgetempo.
Ifølge Li-Huei Tsai, som er leder af Picower Institute for Learning and Menory og professor i neurovidenskab, var resultatet af eksperimentet en overraskelse for forskerne.
»Det er helt vildt,« udtaler hun i et interview i podcasten Radiolab.
Forskerne observerede, at mængden af proteinet amyloid-beta næsten var blevet halveret i musenes hippocampus efter forsøget, der hvor de genindførte den hurtige gammabølge-pulseren.
Amyloid-beta-proteinet ophober sig mellem nervecellerne og danner en masse ødelæggende plak hos Alzheimer-patienterne. På et tidspunkt er der så meget af dette protein, at nervecellerne og hukommelsen går til grunde.
Men selv Li-Huei Tsai advarer, at det næste eksperiment, som forskerne foretog, lyder som det rene science fiction.
Rum med blinkende lys
Det er selvfølgelig ret brutalt ligefrem at bore hul i kraniet, så spekulerede forskerne på, om der var en måde at lokke gammarytmen frem i musenes hjerner uden at skulle ind i kroppen og uden brug af kemiske stoffer.
I så fald ville det være enklere at overføre behandlingen til mennesker, hvis det nu skulle blive aktuelt.
Øjnene, tænkte forskerne. Måske kan vi genoprette gammarytmen ved at stimulere hjernen gennem øjnene.
De placerede musene i et rum med LED-lamper, som blinkede 40 gange i sekundet; den samme frekvens som gammabølgerne.
Musene var i rummet en time.
Da de kom ud, målte forskerne mængden af amyloid-beta-protein, og til deres store overraskelse fandt de, at mængden også denne gang var halveret; ganske vist ikke i hippocampus, men i synscenteret bagerst i hjernen.
David Reynolds, som er forskningsleder ved Alzheimers Research UK, påpeger i et interview i The Guardian, at synscenteret ikke er det største problemområde for folk med Alzheimer.
»Det er muligt, at det at forandre hjernecellernes rytme kan være et mål for fremtidig behandling, men forskerne skal udforske, hvordan lysglimtene ikke bare kan reducere amyloid i de visuelle hjerneregioner, men også i de områder, som oftere bliver påvirket af Alzheimer,« udtaler David Reynolds til The Guardian.
\ Læs mere
Potentialet kan være stort
Forskerne bag studiet er forsigtige med at spå om en enkel lysbehandling mod Azheimers sygdom i fremtiden.
Det er ikke sikkert, at hverken de eller andre forskere vil opnå de samme resultater, hvis de tester metoden på mennesker.
\ Alzheimers sygdom
Alzheimers sygdoms mekanismer er efterhånden velbeskrevne: Der sker ophobning af proteinstoffet beta-amyloid, der med tiden klumpes sammen i form af uopløselige amyloide plak mellem neuronerne.
De amyloide plak har en skadelig virkning på neuronerne og forbindelserne mellem neuronerne.
Tau-protein klumper sig sammen og danner såkaldte tangles inde i neuronerne. Stofskiftet falder i hjernevævet, neuronerne går lidt efter lidt til grunde, og hjernevævet skrumper.
Det er også usikkert, om metoden med de hastigt blinkende lys kan afhjælpe andre symptomer end dem, der vedrører synssansen.
Alligevel kan Li-Huei Tsai se et stort potentiale; forudsat at studier, der involverer mennesker, kommer frem til de samme resultater.
»Hvis mennesker har en ligende respons, mener jeg, at metoden har et enormt potentiale, fordi den ikke er invaderende, og den er så tilgængelig,« fortæller hun i en MIT-pressemeddelse.
\ Læs mere
'Viceværtcellerne' vender tilbage på arbejde
Musene opholdt sig kun i rummet med de blinkende lysi én time, og uden hyppige behandlinger begyndte amyloid-proteinet at hobe sig op igen.
Men hvad er forklaringen på, at halvdelen af proteinet kan svinde væk på en time?
Li-Huei Tsai og hendes kolleger har forsøgt at regne ud, hvordan gammarytmens tilbagevenden fik amyloid-proteinet til at forsvinde i så stor skala.
Sædvanligvis er denne oprydning noget, en særlig gruppe immunceller – de såkaldte mikrogliaceller – tager sig af.
»De optager giftigt materiale og cellerester, rydder op i miljøet og holder nervecellerne friske,« forklarer Li-Huei Tsai i en pressemeddelse om studiet fra MIT.
Men hos personer med Alzheimer virker mikrogliacellerne ikke længere, som de skal. Af og til begynder de endda selv at udskille giftige stoffer, som gør andre hjerneceller syge.
Kollega er overrasket over fundene
Men da gammarytmen igen var sat igang i musene, skete der ændringer i mikrogliacellerne.
Ifølge pressemeddelsen fandt de i en vis grad tilbage til deres oprydnings- og renseopgaver.
Antageligt findes der to måder, gammarytmerne kan reducere det skadelige amyloidprotein på, fortæller Li-Huei Tsai.
»Én måde er gennem en reduktion af nervecellernes amyloidprotein-produktion. Den anden måde er ved at øge mikrogliacellernes udrensning af amyloid.«
Ed Mann er hjerneforsker ved University of Oxford, og han er meget overrasket over fundene.
»Jeg blev overrasket, og det er spændende, at en så enkel form for stimuli kan pejle sig ind og have en så stor effekt på en time,« siger han til The Guardian.
\ Læs mere
»Prøv det ikke derhjemme«
»Indtil videre er det absolut ikke noget, man skal forsøge sig på derhjemme,« advarer Li-Huei Tsai, i et interview med The Atlantic.
»Jeg er bange for, at folk vil tro, at de kan benytte hjemmelavede apparater og behandle sig selv.«
Det er ekstremt vigtigt, at tempoet af det blinkende lys er helt rigtigt.
»Vi ved ikke, om det er skadeligt, hvis folk bruger den forkerte frekvens. Der skal mere forskning til, før vi ved, om behandlingen er velegnet til mennesker,« slutter Li-Huei Tsai.
©forskning.no. Oversat af Stephanie Lammers-Clark
