Vi lever længere. Vores DNA kan kortlægges, så forskere kan forudsige, hvem af os der risikerer at blive syge. Nye medikamenter bliver hele tiden udviklet. Vi ved, at det er en god idé at motionere og spise grønt. Alligevel får et stigende antal europæere sygdomme som kræft, demens, hjerteproblemer og diabetes.
En af videnskabens helt tunge opgaver er at forebygge og forstå, hvorfor så mange bliver syge, så sundhed er selvfølgelig et af hovedtemaerne, når hundredvis af forskere fra 40 forskellige europæiske lande snart kommer til København for at deltage i Euroscience Open Forum (ESOF). På forskningsforummet, som er Europas største, skal de blandt andet diskutere, hvordan man bedst bruger teknologiske muligheder og ny viden til at sikre verdenshelbredet.
Sygdomme kan analyseres på celleniveau
Videnskab.dk har fået en række danske forskere, der skal med på ESOF, til at give deres bud på tidens trends og udfordringer indenfor europæisk sundhedsforskning. De giver her et overblik over, hvor langt forskerne er nået i forståelsen af aldring, fedme og antibiotikaresistens. Først en optimistisk udmelding fra en af dem:
»Vi står midt i et paradigmeskifte i vores forståelse af sygdomme. I takt med, at vi finder flere biomarkører og får teknologi til at kortlægge flere og flere detaljer i DNA'et, begynder vi for alvor at forstå, at nogle menneskers helbred er mere udsat end andres,« siger professor Liselotte Højgaard, der er klinikchef for Rigshospitalets klinik for klinisk fysiologi, nuklearmedicin og PET.
»Det er en revolution, at vi nu kan analysere sygdomsudvikling helt nede på celleniveau. Teknologien og vores nye forståelse af, at sygdomme udvikler sig forskelligt fra person til person, åbner op for en lang række muligheder for at behandle og forebygge,« fortsætter hun.
Personaliseret medicin er fremtiden
Når København i år er værtsby for ESOF, som bliver afholdt for sjette gang, står Liselotte Højgaard i spidsen for et seminar om individualiseret medicin, som er behandlingsforløb tilpasset den enkelte patients genetiske sammensætning, epigenetik, livshistorie, alder, køn og andre faktorer, der kan have indflydelse på, hvordan helbredet udvikler sig.
Individualiserede behandlinger er tidens store trend, for mere og mere forskning viser, at nogle mennesker kan have brug for en anden type behandling end andre, fordi de har bestemte gener, eller at personer med særlige biomarkører kan have højere risiko for at udvikle bestemte sygdomme.
»Inden der går ret lang tid, tror jeg, at vi alle kommer til at gå rundt med vores sygejournal og vores genkort på et USB-stik. Hvis man så bliver indlagt på et hospital, bliver USB'en læst ind på en maskine, og så kan lægen se ens gensammensætning, sygehistorie og personlige oplysninger.«
»På den måde kan lægen med det samme målrette behandlingen til den enkelte patient med blik for genetiske faktorer, epigenetik, sociale forhold, livsstil, alder, familiehistorie og så videre. Principielt kunne vi gøre det allerede – det kommer til at gå hurtigt, tror jeg,« siger Liselotte Højgaard.
Længere levetid er lig med flere demente
\ Fakta
The Euroscience Open Forum (ESOF) er Europas største videnskabsfestival, som bliver afholdt hvert andet år i en europæisk hovedstad. I sommeren 2014 er København værtsby, så fra den 21. til den 26. juni kommer topforskere, forskerespirerer og videnskabsinteresserede fra mindst 40 forskellige lande til Danmark for at debattere, formidle og udveksle viden. Programmet i de fire dage festivalen varer er spækket med arrangementer, som bliver afholdt i Carlsberg Byen i København. Sideløbende kommer videnskaben og forskerne ud til folket med festivalen Science in the City, som er arrangementer, udstillinger og alternativ forskerformidling, der foregår både i Carlsberg byen og på forskellige steder i København. ESOF og Science in the City er arrangeret af Ministeriet for Forskning, Innovation og Videregående Uddannelser. Læs mere på www.esof2014.org
Teknologi, ny viden og flere behandlingsmuligheder har allerede medført, at lægerne kan holde os i live længere end nogensinde før, men forlænget levealder er ikke ensbetydende med øget sundhed: I takt med at vi lever længere, ender et stigende antal deres liv som svært demente eller så fysisk syge, at de ikke kan klare sig selv.
I fremtiden får aldersbetingede sygdomme stigende menneskelige og samfundsøkonomiske omkostninger, lyder det fra Lene Juel Rasmussen, der er professor i cellulær og molekylær medicin. På ESOF organiserer hun et seminar om fremtidens aldersforskning.
»I fremtiden vil rigtig mange ældre få kræft og forskellige metaboliske sygdomme som eksempelvis type 2-diabetes på grund af overvægt, men vores helt store udfordring er demens-sygdomme, som vi stadig ikke kan behandle eller forebygge,« siger Lene Juel Rasmussen, der leder Københavns Universitets Center for Sund Aldring.
»Man er nået langt indenfor stamcelleterapi, hvor man kan udskifte det syge hjernevæv med rask væv, og som noget nyt er forskere begyndt at se på, hvordan sociale relationer og livsstil kan have en indflydelse på, om man får en demens sygdom. Men der er stadig er rigtig meget, vi ikke ved om de mange forskellige typer demens, der findes,« fortsætter hun.
Aldring er stadig en gåde
Demens er en fællesbetegnelse for sygdomme, hvor hjernen bliver dårligere. Udover eksempelvis Alzheimers og Parkinson findes der en lang række andre, mange af dem er endnu ikke klassificeret. Mens forskerne bliver bedre til at forebygge, behandle eller lindre sygdomme som kræft, type 2-diabetes og hjertesygdomme, ved de stadig kun meget lidt om den type sygdomme, der rammer hjernens funktioner.
»Der er en grund til, at det er svært at forske i demens og udvikle behandling: Man kan ikke bare tage et stykke hjerne ud af en patient og lave prøver, ligesom man kan, hvis det er en tarm eller blodet, der er sygt. Vi kan lave skanninger, men de kan kun sige noget om hjernens strukturer. For at udvikle behandlinger mod demens, skal vi vide noget om, hvordan hjernecellerne opfører sig, og det kræver, at vi har frisk hjernevæv at arbejde med – og det er meget svært at få fra menneskehjerner,« siger Lene Juel Rasmussen.
Faktisk ved forskerne generelt meget lidt om, hvad der sker i vores celler, når vi ældes, siger Lene Juel Rasmussen. I fremtiden bliver en af de helt store sundhedsvidenskabelige opgave at opklare hemmeligheden bag kroppens aldring, spår hun.
»Der er lang vej igen, før vi forstår den molekylære og cellulære aldringsproces. Vi ved, at enderne på kromosonerne, de såkaldte telomerer, bliver kortere, jo ældre vi bliver. Vi ved også, at de biologiske processer i nogle celler bliver en smule dårligere, men hvad der præcis sker og hvornår, ved man ikke. Der er rigtig mange ubekendte,« siger Lene Juel Rasmussen.
Fedmeepidemi er stadig en stor trussel
Fedme er stadig en af de helt store risikofaktorer i forbindelse med de livsstilssygdomme, der oftest rammer, når vi er oppe i alderen, siger professor Thorkild I.A. Sørensen - en anden dansk topforsker, der er repræsenteret på ESOF. Ifølge Thorkild I.A. Sørensen, der gennem mange år har forsket i fedmeepidemien og dens genetiske og miljøbetingede årsager, er der stadig meget forskerne ikke helt forstår om, hvorfor mange mennesker ophober alt for meget fedt i kroppen.
Inden der går ret lang tid, tror jeg, at vi alle kommer til at gå rundt med vores sygejournal og vores genkort på et USB-stik. Hvis man så bliver indlagt på et hospital, bliver USB'en læst ind på en maskine, og så kan lægen se ens gensammensætning, sygehistorie og personlige oplysninger.
Liselotte Højgaard
»Vi ved meget mindre om fedme, end man skulle tro, og fedmeepidemien er en kæmpe stor global udfordring, ikke mindst i udviklingslandene. Der er ingen tvivl om, at den stadig er en trussel mod verdenssundheden, for fedme øger risikoen for en lang række sygdomme,« siger Thorkild I. A. Sørensen, som er professor i metabolisk og klinisk epidemiologi på Københavns Universitet og leder af Institut for Sygdomsforebyggelse på Frederiksberg Hospital. .
»På det overordnede plan kan fedmeudviklingen ikke alene forklares ud fra, hvor meget man har spist , og hvor meget man har bevæget sig. Vi ved, at nogle mennesker kan tåle at spise mere end andre, men vi ved stadig meget lidt om, hvorfor nogle lagrer for meget fedt i vævet, mens andre forbrænder det, og det er svært at finde ud af fordi det per dag er meget få kalorier, der havner i fedtvævet« fortsætter han.
Epigenetik kan måske gøre os fede
Svaret på fedmegåden kan måske findes i epigenetik, som er forandringer i DNA'et forårsaget af miljøpåvirkninger som forurening, stress, diæter og meget andet, og som regulerer om generne er aktive. For eksempel har det vist sig, at babyer, der vejer for lidt ved fødslen, fordi deres mor ikke har spist nok, mens hun var gravid, har større risiko for at blive fede og få type 2-diabetes senere i livet, muligvis fordi nogle af deres gener er lukket ned.
»Det er et meget stort forskningsfelt at se på, hvordan arvemassen arbejder og spiller sammen med påvirkninger fra omverdenen. Muligvis skal man tænke helt tilbage til, før fostret blev dannet. Der kan være sket epigenetiske forandringer i DNA'et hos en generation, som bliver ført videre til den næste,« siger Thorkild I. A. Sørensen.
I tråd med teorierne om individualiseret behandling mener professoren, at man bør forstå fedmeudvikling ud fra en helhed, hvor man tager den enkeltes sociale, psykologiske, faktorer i betragtning sammen med hjernens funktion og genernes rolle .
»I sig selv er det ufarligt og ganske naturligt, at cellerne lagrer fedt, men hos nogle ophober det sig i for store mængder og skader cellerne og resten af kroppen fordi fedtsyrer, der ikke hurtigt forbrændes eller lagres er skadelige. Det kan handle om hjernens evne til at sende signaler til fedtcellerne om, hvor meget de skal gemme for at overleve. Hos nogle fungerer den hjernefunktion måske ikke som den skal,« siger Thorkild I. A. Sørensen.
Antibiotikaresistens breder sig globalt
Udover aldring, personaliseret medicin og fedme er en række andre sundhedsvidenskabelige emner så som kræftbehandling, forebyggelse og panepidemier på programmet, når ESOF snart rammer København, men her nøjes vi med at runde af med et par bemærkninger om en anden af tidens helt store trusler mod verdenssundheden: Antibiotikaresistens.
Multiresistente bakterier vil fortsat sprede sig med lynets hast over hele verden, forudser Caspar Wegener, der er prorektor på Danmarks Tekniske Universitet. Det er alvorligt, for hvis antibiotika ikke længere kan slå bakterier ihjel, kan simple infektioner som for eksempel en blærebetændelse blive dødbringende, og lægerne kan ikke længere gennemføre dybe kirurgiske operationer.
»Antibiotikaresistens er et problem, der opstod lige så snart, man opfandt antibiotika, for bakterier er utrolig smarte og kan hele tiden optage og afgive arvemasse, så de opbygger modstandskraft overfor de antimikrobiotiske stoffer,« siger Caspar Wegener, der gennem en årrække har forsket i emnet.
I starten gik det godt med at finde nye antibakterielle stoffer i naturen, så man kunne udvikle nye typer antibiotika, når bakterier blev resistente overfor de gamle typer. Men det kapløb har vi tabt, for vi har ikke fundet nye antibakterielle stoffer siden 1980erne, og der er nok ingen chance for, at vi finder noget inden for den nærmeste tid
Caspar Wegener
På ESOF skal han tale ved et seminar med titlen 'Antibiotika resistens: En tikkende bombe!'.
»I starten gik det godt med at finde nye antibakterielle stoffer i naturen, så man kunne udvikle nye typer antibiotika, når bakterier blev resistente overfor de gamle typer. Men det kapløb har vi tabt, for vi har ikke fundet nye antibakterielle stoffer siden 1980erne, og der er nok ingen chance for, at vi finder noget inden for den nærmeste tid,« fortsætter han.
Nogle steder køber man antibiotika i håndkøb
Antibiotikaresistens spreder sig hurtigt i hele verden, blandt andet fordi vi rejser mere, får kirurgiske operationer i udlandet og i værste fald bringer multiresistente bakterier med os over landegrænserne. Jo mere antibiotika vi bruger, jo hurtigere udvikler bakterierne resistens, og vi bruger alt for meget både i landbruget, på hospitalerne og hjemme hos os selv.
»Vi kan trække pinen ud ved at opføre os fornuftigt og sætte forbruget ned, men det er en sej kamp: I Europa har vi en ret striks antibiotikapolitik, men i store dele af resten af verden er man meget mere liberal – mange steder kan man endda købe antibiotika i håndkøb,« siger Caspar Wegener.
Rundt omkring i verden forsøger innovative forskere at finde alternativer til antibiotika, men Caspar Wegener er ret skeptisk, når han bliver spurgt om chancen for, at det lykkes.
»Jeg vil ikke være alt for pessimistisk, men der er heller ikke grund til at være jubeloptimist. Problemet er, at vi endnu ikke har ryggen mod muren i en grad, så medicinalindustrien har lyst til at investere massivt i at udvikle alternativer,« siger han.
Du kan dykke længere ned i temaet ved at se nærmere på alle vores artikler om fremtidens sundhed fra arkiverne. Alternativt kan du se på videoen herunder:
Video: Alphafilm






























