Infektioner gør ondt. Smerten skyldes hævelsen omkring det inficerede sted og immunforsvaret, der i sin kamp mod bakterierne frigiver smertestimulerende stoffer i det inficerede område.
Stofferne fortæller kroppen, at den skal holde fingrene væk fra infektionen, så immunforsvaret kan arbejde i fred og ro.
Men der er mere under overfladen.
Amerikanske forskere har for nyligt publiceret et studie, der viser, at det ikke kun er hævelsen og immunforsvaret, der skal bebrejdes for den ekstra ømhed.
Bakterierne udsender nemlig selv stoffer, der går direkte efter nervecellerne og sender smertesignaler til hjernen, viser studiet.
Kan lede til nye behandlinger
Resultatet af studiet tyder på, at smerter afholder immunforsvaret fra ’at gå hårdt til den’ i et inficeret område, hvilket giver bakterierne en bedre chance for at brede sig.
Holder konklusionerne stik, kan det ændre dramatisk på den måde, læger behandler infektioner som meningitis, urinvejsinfektioner, infektioner i organerne og sågar karies.
Det fortæller studiets ledende forsker:
»Hvis vi kan blokere smerten i infektioner og også blokere for den smerte, som nervecellerne sender videre til immunforsvaret, kan det hjælpe os med at behandle infektioner bedre i fremtiden,« fortæller forsker og ph.d. Isaac Chiu fra Boston Children´s Hospital, i en pressemeddelelse.
Resultatet blev for nyligt præsenteret i det videnskabelige tidsskrift Nature.
Dansk forsker er begejstret
Den danske forsker og centerleder ved Center for Sensory-Motor Interaction, Aalborg Universitet, professor Lars Arendt-Nielsen har læst det nye studie.
Han er imponeret over forskningen, som han kalder både spændende og perspektivrig.
»Det er helt ny viden, som vi i fremtiden kan bruge til at bekæmpe infektioner med. Hvis vi kan udvikle medicin, der blokerer for bakteriernes evne til at påvirke nervecellerne, kan vi også sikre, at immunforsvaret angriber en infektion med alt, hvad det har. Det indeholder to gevinster. For det første minimerer man smerten i en infektion, og for det andet får immunforsvaret lettere ved at få bakterierne ud af kroppen. Det kan sågar være en måde at nedsætte forbruget af antibiotika på,« kommenterer en begejstret Lars Arendt-Nielsen på det nye studie.
Immunforsvaret kommer for sent
I studiet har forskerne undersøgt, hvordan immunforsvaret reagerer på infektioner, og hvornår i processen smerte indtræder.
For at undersøge reaktionsrækkefølgen inficerede forskerne poterne på mus med stafylokokker (Staphylococcus aureus).
\ Fakta
En infektion er en invasion af kroppens væv af en sygdomsfremkaldende organisme. Det kan enten være bakterier, som i dette studie, eller andre organismer som eksempelvis virus, rundorm, flåter og svampe. Infektionen skyldes kroppens reaktion på den invaderende organisme og eventuelt de giftstoffer, som organismen producerer. Kroppen reagerer på infektionen ved hjælp af immunforsvaret, der angriber den invaderende organisme. Det sker blandt andet ved, at det pågældende væv bliver rødt, hævet, irriteret og varmt i et forsøg på at fjerne det, der giver infektionen.
Herefter kiggede de på mængden af bakterier i infektionen, hævelsens størrelse, immunforsvarets reaktion og smertefølelsen i de inficerede poter. Sidstnævnte gjorde forskerne ved at prikke musene under poterne med en plastikpind, indtil musene løftede deres ømme ’fusser’.
Forskerne så til deres store overraskelse, at følelsen af smerte indtrådte tidligere i infektionsforløbet end hævelsen og immunforsvarets reaktion. Smerten var allerede markant, da antallet af bakterier i infektionen var størst.
Altså kunne forskerne konkludere, at bakterierne i sig selv var i stand til aktivere et smertesignal uden om hævelsen og immunforsvaret.
Immunforsvaret reagerer på smerter
Men hvorfor vil bakterier dog gøre opmærksom på sig selv ved at aktivere smertesignaler i nervecellerne?
Det spørgsmål stillede forskerne også sig selv, så de valgte at undersøge styrken af immunforsvarets angreb på bakterierne under forskellige betingelser.
-
I mus, der var genetisk designet til ikke at kunne føle smerte, gik immunforsvaret til makronerne og slog hårdt ned på infektionen.
- I almindelige mus virkede smerten til gengæld dæmpende på immunforsvarets reaktion.
Smerterne fik altså immunforsvaret til at reagere mindre aggressivt over for infektionen.
Resultatet overraskede forskerne.
»Vi så det stik modsatte af, hvad vi forventede,« udtaler Isaac Chiu.
Bakterier narrer immunforsvaret
Forskerne havde troet, at smerten ville få immunforsvaret til at ile til det inficerede sted med hævede sabler.
I stedet så de, at immunforsvaret moderede sit angreb på infektionen.
Forskerne tror derfor, at smerte kan være et signal til immunforsvaret om, at et område i kroppen er beskadiget, og immunforsvaret ikke skal blive for overentusiastisk i sit modangreb.
Denne ’sikkerhedsventil’ har bakterierne (i hvert fald stafylokokker) fundet ud af at udnytte, så de kan brede sig i en rum tid, inden immunforsvaret opdager fejlen og sætter sit angreb ind.
Foreslår ny form for smertelindring
I videre undersøgelse af fænomenet har forskerne identificeret to molekyler, der udsendes af bakterierne, og som er ansvarlige for at aktivere nervecellerne.
Forskerne mener, at molekylerne er mere centrale end immunforsvaret i smertefølelsen ved infektioner, da mus uden immunforsvar også reagerede med ømme poter ved en indsprøjtning af molekylerne.
»Store dele af immunforsvaret er ikke nødvendige for at give smertefølelse ved infektioner. Det betyder, at vi måske skal til at se på smertelindring på en ny måde, hvor vi ikke bare lindrer den smerte, som immunforsvaret skaber, men også lindrer den smerte der kommer direkte fra bakterierne selv,« siger Isaac Chiu.
