Den mørke tid kan føles lang, selvom dagene nu igen - ganske langsomt - bliver længere. Fem procent af den danske befolkning har det værre end gennemsnittet - de lider i større eller mindre grad af tilbagevendende vinterdepressioner.
Man ved ikke med sikkerhed, hvad der forårsager en vinterdepression, men signalstoffet serotonin spiller sandsynligvis en vigtig rolle.
I hjernen findes der en masse nerveceller, der kommunikerer ved at sende forskellige signalstoffer til hinanden. Et af signalstofferne hedder serotonin - og netop det stof har stor betydning for humøret, og hvordan man har det.
Hos mennesker der lider af depressioner, er niveauet af serotonin i hjernen lavere end normalt, og stoffet er derfor meget centralt for antidepressive lægemidler.
Serotonin er afgørende for depression
Forskerne forsøger kontant at finde bedre lægemidler end de eksisterende til behandling af depression - blandt andet ved at udvikle lægemiddelstoffer, der binder bedre end de eksisterende til serotoninreceptoren i hjernen.
SSRI-præparater, det man kalder lykkepiller, som øger mængden af serotonin i hjernen, bedrer den vinterdepressive tilstand. Derudover ved man også, at hvis man fjerner aminosyren tryptophan fra kosten, som er en af byggestenene til serotonin, så bliver den vinterdepressive tilstand forværret.
På Det Farmaceutiske Fakultet har forskere længe interesseret sig for en særlig receptor, der måske på rigtig lang sigt kan få betydning for fremtidens behandling af depression.
Den såkaldte 5-HT3AB-receptor er en ionkanal, som er placeret i nervecellers cellemembran, hvor den hjælper hjerneceller til at kommunikere via elektriske impulser. Receptoren aktiveres ved binding af serotonin.
"Sammenhængen mellem depression og serotonin har længe været kendt, men 5-HT3AB-receptorens rolle i depression er endnu ikke veldokumenteret. Det er derfor rigtig spændende, at det for nyligt er rapporteret, at tilstedeværelsen af en særlig genetisk variation af receptoren i japanske kvinder lader til beskytte disse bærere mod udvikling af alvorlig depression," fortæller Hans Bräuner-Osborne, professor på Institut for Medicinalkemi.
Ionkanal kan forklare forskelle
Forskerne har studeret ionstrømmene gennem de to forskellige receptorer i en sofistikeret elektrofysiologisk forsøgsopstilling. Her observerede de, at den øgede signalering gennem varianten skyldes en langsommere inaktivering af receptoren sammenlignet med almindelige 5-HT3AB-receptorer. Ionkanalens åbningstid er altså længere hos bærere af den genetiske variation. "Resultaterne kan potentielt forklare, hvordan variationen 5-HT3B(Y129S) kan virke beskyttende mod udvikling af depression via en længerevarende indstrømning af ioner gennem den aktiverede receptor. Hvis yderligere forsøg bekræfter, at denne øgede indstrømning er gavnlig, kan udvikling af antidepressiv medicin rettes mod at finde stoffer, der sænker inaktiveringshastigheden af den almindeligt forekommende 5-HT3AB-receptor," slutter Hans Bräuner-Osborne.
Der er med andre ord - på længere sigt - håb om mere viden og bedre lægemidler til gavn for depressive danskere. På kort sigt kan man glæde sig over, at man ikke bor i Alaska. Her er andelen af befolkningen, der lider af vinterdepressioner hele ti procent...
Lavet i samarbejde med Det Farmaceutiske Fakultet, Københavns Universitet
